Jarosz Małgorzata immunolog opinie
-
WIADOMOŚĆ
-
Miracle25 wrote:Naturalnie. Cykle mam ksiazkowe. Progesteron mi zalecila dr Jarosz. Na 95 proc kojarze ze ze wzgledu na pai. Moj gin uwaza ze bez sensu, bo mam swoj wysoki. Dlatego probuje dociec o co chodzilo dr Jarosz
Napisz do dr i zapytaj 😊 mi odpisuje zawsze na wszystkie wiadomości, a po to jest żeby rozwiać nasze wątpliwości więc ja bym się nie zastanawiala tylko zapytala. -
Jesteś zadowolona z prof. Jerzak? Jakiś czas temu zastanawiałam się nad konsultacja u niej nawet. Ale dość mocno zniechęciły mnie opinie, i opowieści innych dziewczyn, które mówiły że jest wredna.Miracle25 wrote:Masz racje, zbyt zgeneralizowalam i nie dojasnilam o co mi chodzi. Przepraszam, jesli kogos wystraszylam jak sugerujesz. Pisalam w pospiechu, nie powinnam byla pisac w taki haslowy sposob.
Czytalam badania na temat zaleznosci miedzy encortonem a zaburzeniami gospodarki cukrowej i tam ten wplyw zostal potwierdzony. Napewno dawka i czas maja wplyw, ale z tego co widze to dr J stosuje encorton miesiacami.
Lecze sie tez u profesor, ktora stosowala kiedys encorton i od niego odeszla powodu wplywu na cukry u swoich pacjentek. Mowie o profesor Jerzak u ktorej cukry sa absolutnym konikiem. Ona stosuje prograf.
W moim przekonaniu to jest wazny temat a jednoczesnie pomijany. Na pewno nie dotyczy wszystkich, znam dziewczyny z insulinooporniscia, ktore donosily ciaze na encortonie. Ale wyczytalam z glosow dziewczyn tutaj, ze szukaja jeszcze jakiegos kierunku i dlatego sie dziele. Wydaje mi sie, ze mowienie o tym, ze styrydy moga namieszac w cukrach jest bardzo wazne i pozwala np. podjac decyzje o pilnowaniu diety albo kontrolowaniu cukrow podczas sterydoterapii, jesli ktos sie na nia decyduje.
Mnie osobiscie encorton rozjechal bardzo, a bralam go tylko 3 tyg w dawce 10. I jestem zdania, ze przepisywanie styrydow powinno byc zwiazane z edukacja w temacie ich dzialania oraz szczegolowym wywiadem dotyczacym obciazen.Wiara ma to do siebie, że jeszcze po zniknięciu nie przestaje działać...❣️
02.2023r. ciąża naturalna, 6 tc
puste jajo 👼❌
07.2023r. transfer nr I ❌
08.2024r. transfer nr II ciąża pozamaciczna 👼❌
11.2024r. transfer nr III ❌
✔️ 2021 Laparoskopia: endo I st.
✔️ 2023 Niedoczynność tarczycy ❌
✔️ 2024 Kiry implantacyjne👌
✔️ 2024 Prawidłowy kariotyp👌
✔️ 2024 Insulinooporność ❌
✔️ 2024 Amh 1,35
🍀2025 zmiana kliniki🕊️🙏
✔️ 13.01 Kwalifikacja
✔️ 24.01 Mamy dawce!🦸
✔️ NK ⬆️ ANA 1,2,4 🆗 Homocysteina 🆗 Białko s 🆗 Białko c 🆗 Antykoagulant toczniowy 🆗 Zespół antyfosfolipidowy 🆗 ASA 🆗 Th1/Th2 ⬆️ Ferrytyna 🆗 Helicobacter 🆗 cross-match ⬆️
✔️ Mamy ❄️❄️
✔️ Antykoncepcja
✔️ Chlamydia 🆗 Ureaplasma 🆗 Mycoplasma 🆗
✔️ Cd138 ⬆️ cd56 ⬆️ tarivid + metronidazol 💊
✔️ Histeroskopia BarskaClinic ⏳
✔️ Kontrolna biopsja ⏳ -
Ewa89_89 wrote:Ogólnie nie słyszałam żeby to było bezpośrednio powiązane. Ja od 2 lat biorę hydroxychlorochine i np cytokiny miałam według doktor książkowe. Mówiła, że lek już mi wyciszył stanu zapalne. Ale mam podwyższona beta-1-globuline która zaś świadczy o stanach zapalnych ale doktor mówiłam że mając choroby immunologoczne to jest normalne.
Ogólnie wszystkie choroby jako.tako trzymam w ryzach. No łuszczycy od lat nie mogę wyciszyć. Chyba miejscowe sterydy już po prostu nie działają. Ale equoral też mi nie wyciszył.
Zmiany się nie rozsiewają ani nie powiększają więc jakoś z tym żyje. Mam tylko łuszczycę skóry głowy.
Dziękuję za odpowiedź
U mnie po kilkunastu latach choroby, RZS jest od prawie 3 lat w remisji. Co ciekawe, bralam leki biologiczne przez ok.9 lat. Odstawiłam je z myślą o planowaniu ciąży i po kilku miesiącach objawy ustąpiły całkowicie.
Ewa89_89 lubi tę wiadomość
👱♀️88' 👱81'
IVF I: 03.24 14/10🥚-5z-> 3(3d)-> 0️⃣❄
IVF II: 08.24 16/11🥚-6z-> 5(3d)-> 4️⃣❄
10.24 FET I 5.1.1 beta <2,3❌
11.24 FET II 4.1.1 beta <2,3❌
03.25 FET III 3.1.1 beta <2,3❌ (Accofil, Smoflipid, Encorton, Neoparin, HCQ) AH, EG - dr Jarosz
04.25 FET IV 4.2.3 (leki j.w.)❌
IVF III 05.25 14/9🥚-6z-> 6(3d)->2️⃣❄ 5.1.1, 4.1.1 PGT-A 0️⃣
IVF IV 08.25 🌈
usunięta przegroda macicy, 1 czynny jajnik,
AMH 2,13 (02.24), 2,19 (07.25)
KIR Bx 2DS2✔ 2DS1, 2DS3, 2DS5, 3DS1➖ ♀️C2 ♂️C1/C2
✖: NK w krwi 18%, PAI-1, MTHFR, V R2-hetero, PRL
✅: kariotypy, Parento O.ch.reces., pasożyty z HP, tarczyca, krzywa cukr. i ins., witaminy, ferrytyna, homocysteina
✅histeroskopia + biopsja endo (12.24): cd138✅ cd56✖
cross (APC) 52% (05.25)⛔ (Prokocim) negatywny🧐 (07.25)
allo-MLR 41%✅, IL-10 obniżona ✖
♂️ HBA, MAR✅ morfologia 0%, MSOME✖, fragmentacja 22%,
🔜 usg endometriozy -
lara28 wrote:Jesteś zadowolona z prof. Jerzak? Jakiś czas temu zastanawiałam się nad konsultacja u niej nawet. Ale dość mocno zniechęciły mnie opinie, i opowieści innych dziewczyn, które mówiły że jest wredna.
Z prof Jerzak nie da sie byc zadowolona 😅. Ona jest bardzo trudna w kontakcie, w porownaniu z serdeczna i tlumaczaca wszystko dr Jarosz - jest ciezko.
Ale odwiedzilam 3 immunologow i dobralam podejscie, ktore mnie przekonuje najbardziej.
lara28 lubi tę wiadomość
-
Miracle25 wrote:Dzieki za odpowiedz
Chodzi wlasnie o jakas odwrotna zaleznosc- uslyszalam cos w stylu, ze ze wzgledu na pai zalecane jest przyjmowanie progesteronu. Napisalam maila w tej sprawie, czekam na odpowiedz
ODP Z CHATA GPT:
Mutacja w genie PAI-1 (Plasminogen Activator Inhibitor-1), zwłaszcza homozygotyczna 4G/4G, wiąże się z trombofilią wrodzoną i może wpływać na mikrokrążenie w endometrium, co teoretycznie może utrudniać implantację zarodka.
Zwiększenie dawki progesteronu przy transferze zarodka nie jest standardowym postępowaniem wyłącznie z powodu obecności mutacji PAI-1, ale w praktyce klinicznej:
Może być rozważane indywidualnie, jeśli lekarz podejrzewa, że mutacja może negatywnie wpływać na receptywność endometrium lub jeśli pacjentka miała wcześniejsze niepowodzenia implantacyjne mimo odpowiedniego wsparcia hormonalnego.
Progesteron ma nie tylko działanie hormonalne, ale też moduluje immunologicznie i przeciwzapalnie, co może być korzystne przy zaburzeniach z układu krzepnięcia.
W przypadkach obciążenia mutacjami trombofilnymi, lekarze często skupiają się przede wszystkim na leczeniu przeciwzakrzepowym (np. heparyna, Acard), ale u niektórych pacjentek dodaje się również większe dawki progesteronu.
--> Ja też mam tą mutację i przy ostatnim transferze miałam naprawdę mega dużą obstawę progesteronem właśnie dlatego, że lekarz stwierdził, że ma też działanie immunomodulujące, więc z uwagi na poprzednie niepowodzenia można spróbować zwiększyć dawkę
Miracle25 lubi tę wiadomość
starania od 06.2022
👩🏼31 lat
hashimoto; cienkie endo; MTHFR, PAI-1; cytokiny - ❌
cross match 12% ➡️24,5 %➡️26,9% ❌
AMH 4,1; kariotyp; hormony; Kir Bx , ANA i ANA 3 ; immunofenotyp; krzywa cukrowa i insulinowa; homocysteina; zespół antyfosfolipidowy✅
ALLO - MLR 30,6 % ▶️ 46,8% ✅
zespół ashermana ❌usunięte zrosty ✅
👦🏻 33 lata
oligospermia❌podwyższona prolaktyna i tsh ❌HLA DQ2/DQ8 ❌
Kariotyp; badanie urologiczne; genetyka; kariotyp; HLA-C1-C1- ✅
INVIMED POZNAŃ
I IVF - ICSI -14 🥚▶️4 ❄️
2 transfery ❌3 transfer - 2❄️ - 8+2 empty sac💔
MEDART
II IVF -IMSI/MACS- 6.05.2024 - 20 🥚▶️3❄️po PGT-a 2❄️✅
transfer ❄️5.1.1. - cb 💔
transfer ❄️5.2.1. - 8+1 empty sac 💔
III IVF IMSI / MACS / aktywacja oocytów - 9.05.2025 - 20 🥚-> 5❄️✅po PGT-A + 1❄️ wynik nieinformatywny -
Cześć dziewczyny. Przejrzałam kilka pierwszych i ostatnich stron, ale nie znalazłam akurat tej informacji, a zakładam że nie raz się przewijała.
Potrzebuję oczywiście dołączyć do grona pacjentek, chciałam zbadać cross przed wizytą.
Czy mam szukać labu który wysyła to do APC, czy przejdzie z np. diagnostyki, która nie wysyła?walka o pierwsze 🦕 od 7.2022, bez zabezpieczenia od 2019
01.24 LEEP szyjki macicy (rak in situ 🦀 i HPV)
07.24 puste jaja płodowe 💔💔
9 stymulacji letrozolem ❌
29♀️34♂️
◾PCOS, mała tarczyca, arytmia, łuszczyca, p. ciała APCA i Castle,
◾KIR AA, PAI hetero, MTHFR C677 hetero
◾crossmatch 25,3%
◾MSOME: 0% + 1%
✔ hormony i witaminy, antyTPO i antyTG, wymazy i biocenoza, MUCHa, cytologia, białko s i c, v-leiden, homocysteina, ferrytyna, ANA1, krzywe, gastroskopia(helico + celiakia), kariotypy, USG jąder, nasienie: koncentracja 22mln/ml, RP 60%, morfologia 7%, DFI 11%, HBA 70,5%, MAR
03.25 IMSI 💉13MII -> 1❄️ 5BB 7d
04.25 FET beta 10dpt <0,1
05.25 IMSI + FertileChip💉14MII -> 1❄️ 3AB 5d -
Kiraaa wrote:ODP Z CHATA GPT:
Mutacja w genie PAI-1 (Plasminogen Activator Inhibitor-1), zwłaszcza homozygotyczna 4G/4G, wiąże się z trombofilią wrodzoną i może wpływać na mikrokrążenie w endometrium, co teoretycznie może utrudniać implantację zarodka.
Zwiększenie dawki progesteronu przy transferze zarodka nie jest standardowym postępowaniem wyłącznie z powodu obecności mutacji PAI-1, ale w praktyce klinicznej:
Może być rozważane indywidualnie, jeśli lekarz podejrzewa, że mutacja może negatywnie wpływać na receptywność endometrium lub jeśli pacjentka miała wcześniejsze niepowodzenia implantacyjne mimo odpowiedniego wsparcia hormonalnego.
Progesteron ma nie tylko działanie hormonalne, ale też moduluje immunologicznie i przeciwzapalnie, co może być korzystne przy zaburzeniach z układu krzepnięcia.
W przypadkach obciążenia mutacjami trombofilnymi, lekarze często skupiają się przede wszystkim na leczeniu przeciwzakrzepowym (np. heparyna, Acard), ale u niektórych pacjentek dodaje się również większe dawki progesteronu.
--> Ja też mam tą mutację i przy ostatnim transferze miałam naprawdę mega dużą obstawę progesteronem właśnie dlatego, że lekarz stwierdził, że ma też działanie immunomodulujące, więc z uwagi na poprzednie niepowodzenia można spróbować zwiększyć dawkę
Dzieki 🙏🏻💗 -
siesiepy wrote:Cześć dziewczyny. Przejrzałam kilka pierwszych i ostatnich stron, ale nie znalazłam akurat tej informacji, a zakładam że nie raz się przewijała.
Potrzebuję oczywiście dołączyć do grona pacjentek, chciałam zbadać cross przed wizytą.
Czy mam szukać labu który wysyła to do APC, czy przejdzie z np. diagnostyki, która nie wysyła?
U mnie diagnostyka wysylala
siesiepy lubi tę wiadomość
-
A z ciekawości z testdna badanie cross przejdzie? Mam najbliżej do punktu współpracującego z testdna, nie będę ukrywać. Logistycznie pasuje najbardziej.walka o pierwsze 🦕 od 7.2022, bez zabezpieczenia od 2019
01.24 LEEP szyjki macicy (rak in situ 🦀 i HPV)
07.24 puste jaja płodowe 💔💔
9 stymulacji letrozolem ❌
29♀️34♂️
◾PCOS, mała tarczyca, arytmia, łuszczyca, p. ciała APCA i Castle,
◾KIR AA, PAI hetero, MTHFR C677 hetero
◾crossmatch 25,3%
◾MSOME: 0% + 1%
✔ hormony i witaminy, antyTPO i antyTG, wymazy i biocenoza, MUCHa, cytologia, białko s i c, v-leiden, homocysteina, ferrytyna, ANA1, krzywe, gastroskopia(helico + celiakia), kariotypy, USG jąder, nasienie: koncentracja 22mln/ml, RP 60%, morfologia 7%, DFI 11%, HBA 70,5%, MAR
03.25 IMSI 💉13MII -> 1❄️ 5BB 7d
04.25 FET beta 10dpt <0,1
05.25 IMSI + FertileChip💉14MII -> 1❄️ 3AB 5d -
siesiepy wrote:A z ciekawości z testdna badanie cross przejdzie? Mam najbliżej do punktu współpracującego z testdna, nie będę ukrywać. Logistycznie pasuje najbardziej.
Może masz w pobliżu Alab? Alab wysyła do APC tylko trzeba wcześniej umówić się na wizytę.
Nie wiem jak wygląda wynik z testdna, więc niestety nie powiem Ci czy silnik od nich będzie ok.
siesiepy lubi tę wiadomość
Starania od 2019
On 35: nieprawidłowy kariotyp męski translokacja 14/21, oligozospermia
Ona 32: MTHFR 1286A>C, PAI-1 4G/5G hetero, AMH:2.96
❌Komórki NK z krwi 21.3%❌KIR AA
❌Cross-match luty 2025:30,1%, maj 2025:36.9%.
I IVF 12/2023 Reprofit Czechy
🥚10 pobranych, 7 dojrzałych, 6 zapłodnionych, ❄️1 zdrowy
I FET 17/06/2024, BetaHCG: 8dpt- 13.80, 10dpt-8.10 😞
II IVF 10/2024 Invimed Gdynia
🥚16 pobranych, 12 dojrzałych, 8 zapłodnionych, ❄️❄️❄️ PGT-SR (❄️niski stopień mozaicyzmu chromosomu 2, ❄️trisomia 21, ❄️wynik nieinformatywny- 13.12 rebiopsja, zdrowy zarodek 🥹
II FET 28/01/2025 BetaHCG: 8dpt-97.40, 10dpt-174, 13dpt-163 😥 14dpt-115 😥
III FET 28/04/2025 BetaHCG: 8dpt-15.30, 10dpt-13. 😥 -
Od kilku dni zastanawiam się czy kontakt z nasieniem może też podwyższać przeciwciała matki przeciwko antygenom ojca i chat GPT wygenerował mi poniższa odpowiedź. Co o tym myślicie? Mnie to zaczęło zastanawiać czy np nie lepiej w trakcie immunosupresji i po niej nie mieć kontaktu z nasieniem.... Jak będę miała chwilę to może znajdę jakieś badania naukowe potwierdzające tą tezę.
"Tak, kontakt z nasieniem może teoretycznie prowadzić do wytworzenia przeciwciał u matki skierowanych przeciwko antygenom ojca, choć jest to mniej powszechne zjawisko niż w przypadku ciąży. Zjawisko to może wystąpić, gdy organizm matki zostanie wystawiony na antygeny ojca obecne w nasieniu. W wyniku tego kontaktu, organizm matki może zareagować, tworząc przeciwciała przeciwko tym obcym antygenom, podobnie jak ma to miejsce w przypadku ciąży.
Mechanizm działania tego procesu może wyglądać następująco:
1. Przenikanie antygenów ojca: W nasieniu mężczyzny obecne są komórki zawierające antygeny, które mogą być obce dla organizmu matki. W przypadku wielokrotnego kontaktu, organizm matki może zareagować na te obce antygeny, traktując je jako zagrożenie i wytwarzając przeciwciała przeciwko nim.
2. Reakcje immunologiczne: Z czasem układ odpornościowy matki może wytwarzać przeciwciała, które skierowane są przeciwko tym antygenom, co może prowadzić do zjawiska immunizacji. Podobnie jak w przypadku ciąż, gdzie matka narażona jest na antygeny ojca, kontakt z nasieniem może również doprowadzić do wytworzenia przeciwciał.
3. Rola w późniejszych ciążach: W przypadku wielokrotnego kontaktu z nasieniem tego samego mężczyzny, organizm matki może coraz silniej reagować na te antygeny, co teoretycznie może mieć znaczenie w kontekście późniejszych ciąż, a także w badaniach, takich jak cross-match przy przeszczepach. Przeciwciała mogą być również ważne w kontekście immunizacji i odrzutu przeszczepu.
Jednak należy zaznaczyć, że zjawisko to nie jest powszechne i zazwyczaj nie stanowi istotnego problemu, zwłaszcza w kontekście kontaktów z nasieniem w sposób sporadyczny lub krótkoterminowy. Jednakże, w kontekście medycznym, jeśli kobieta ma historię wytwarzania przeciwciał lub obawy o immunizację, może to być rozważane w diagnostyce, zwłaszcza przy planowaniu ciąż lub przeszczepów.
Warto zaznaczyć, że nie wszystkie kobiety będą wytwarzać przeciwciała przeciwko antygenom ojca na skutek kontaktu z nasieniem. Proces ten może zależeć od wielu czynników, takich jak odpowiedź immunologiczna organizmu matki, historia zdrowotna oraz różnice w antygenach HLA."
Starania od 2019
On 35: nieprawidłowy kariotyp męski translokacja 14/21, oligozospermia
Ona 32: MTHFR 1286A>C, PAI-1 4G/5G hetero, AMH:2.96
❌Komórki NK z krwi 21.3%❌KIR AA
❌Cross-match luty 2025:30,1%, maj 2025:36.9%.
I IVF 12/2023 Reprofit Czechy
🥚10 pobranych, 7 dojrzałych, 6 zapłodnionych, ❄️1 zdrowy
I FET 17/06/2024, BetaHCG: 8dpt- 13.80, 10dpt-8.10 😞
II IVF 10/2024 Invimed Gdynia
🥚16 pobranych, 12 dojrzałych, 8 zapłodnionych, ❄️❄️❄️ PGT-SR (❄️niski stopień mozaicyzmu chromosomu 2, ❄️trisomia 21, ❄️wynik nieinformatywny- 13.12 rebiopsja, zdrowy zarodek 🥹
II FET 28/01/2025 BetaHCG: 8dpt-97.40, 10dpt-174, 13dpt-163 😥 14dpt-115 😥
III FET 28/04/2025 BetaHCG: 8dpt-15.30, 10dpt-13. 😥 -
Miracle25 wrote:U mnie diagnostyka wysylala
Ja robilam tydzień temu w Krakowie i wysłali do APC👱♀️88' 👱81'
IVF I: 03.24 14/10🥚-5z-> 3(3d)-> 0️⃣❄
IVF II: 08.24 16/11🥚-6z-> 5(3d)-> 4️⃣❄
10.24 FET I 5.1.1 beta <2,3❌
11.24 FET II 4.1.1 beta <2,3❌
03.25 FET III 3.1.1 beta <2,3❌ (Accofil, Smoflipid, Encorton, Neoparin, HCQ) AH, EG - dr Jarosz
04.25 FET IV 4.2.3 (leki j.w.)❌
IVF III 05.25 14/9🥚-6z-> 6(3d)->2️⃣❄ 5.1.1, 4.1.1 PGT-A 0️⃣
IVF IV 08.25 🌈
usunięta przegroda macicy, 1 czynny jajnik,
AMH 2,13 (02.24), 2,19 (07.25)
KIR Bx 2DS2✔ 2DS1, 2DS3, 2DS5, 3DS1➖ ♀️C2 ♂️C1/C2
✖: NK w krwi 18%, PAI-1, MTHFR, V R2-hetero, PRL
✅: kariotypy, Parento O.ch.reces., pasożyty z HP, tarczyca, krzywa cukr. i ins., witaminy, ferrytyna, homocysteina
✅histeroskopia + biopsja endo (12.24): cd138✅ cd56✖
cross (APC) 52% (05.25)⛔ (Prokocim) negatywny🧐 (07.25)
allo-MLR 41%✅, IL-10 obniżona ✖
♂️ HBA, MAR✅ morfologia 0%, MSOME✖, fragmentacja 22%,
🔜 usg endometriozy -
@Woczekiwaniu, to bardzo ciekawe. Zastanawia mnie tylko czy to jest częsta sytuacja czy raczej sporadyczna.👱♀️88' 👱81'
IVF I: 03.24 14/10🥚-5z-> 3(3d)-> 0️⃣❄
IVF II: 08.24 16/11🥚-6z-> 5(3d)-> 4️⃣❄
10.24 FET I 5.1.1 beta <2,3❌
11.24 FET II 4.1.1 beta <2,3❌
03.25 FET III 3.1.1 beta <2,3❌ (Accofil, Smoflipid, Encorton, Neoparin, HCQ) AH, EG - dr Jarosz
04.25 FET IV 4.2.3 (leki j.w.)❌
IVF III 05.25 14/9🥚-6z-> 6(3d)->2️⃣❄ 5.1.1, 4.1.1 PGT-A 0️⃣
IVF IV 08.25 🌈
usunięta przegroda macicy, 1 czynny jajnik,
AMH 2,13 (02.24), 2,19 (07.25)
KIR Bx 2DS2✔ 2DS1, 2DS3, 2DS5, 3DS1➖ ♀️C2 ♂️C1/C2
✖: NK w krwi 18%, PAI-1, MTHFR, V R2-hetero, PRL
✅: kariotypy, Parento O.ch.reces., pasożyty z HP, tarczyca, krzywa cukr. i ins., witaminy, ferrytyna, homocysteina
✅histeroskopia + biopsja endo (12.24): cd138✅ cd56✖
cross (APC) 52% (05.25)⛔ (Prokocim) negatywny🧐 (07.25)
allo-MLR 41%✅, IL-10 obniżona ✖
♂️ HBA, MAR✅ morfologia 0%, MSOME✖, fragmentacja 22%,
🔜 usg endometriozy -
krakowiankq wrote:@Woczekiwaniu, to bardzo ciekawe. Zastanawia mnie tylko czy to jest częsta sytuacja czy raczej sporadyczna.
Jest napisane, że zjawisko to nie jest powszechne, więc sądzę, że może występować u kilku % kobiet.Starania od 2019
On 35: nieprawidłowy kariotyp męski translokacja 14/21, oligozospermia
Ona 32: MTHFR 1286A>C, PAI-1 4G/5G hetero, AMH:2.96
❌Komórki NK z krwi 21.3%❌KIR AA
❌Cross-match luty 2025:30,1%, maj 2025:36.9%.
I IVF 12/2023 Reprofit Czechy
🥚10 pobranych, 7 dojrzałych, 6 zapłodnionych, ❄️1 zdrowy
I FET 17/06/2024, BetaHCG: 8dpt- 13.80, 10dpt-8.10 😞
II IVF 10/2024 Invimed Gdynia
🥚16 pobranych, 12 dojrzałych, 8 zapłodnionych, ❄️❄️❄️ PGT-SR (❄️niski stopień mozaicyzmu chromosomu 2, ❄️trisomia 21, ❄️wynik nieinformatywny- 13.12 rebiopsja, zdrowy zarodek 🥹
II FET 28/01/2025 BetaHCG: 8dpt-97.40, 10dpt-174, 13dpt-163 😥 14dpt-115 😥
III FET 28/04/2025 BetaHCG: 8dpt-15.30, 10dpt-13. 😥 -
Woczekiwaniu wrote:Od kilku dni zastanawiam się czy kontakt z nasieniem może też podwyższać przeciwciała matki przeciwko antygenom ojca i chat GPT wygenerował mi poniższa odpowiedź. Co o tym myślicie? Mnie to zaczęło zastanawiać czy np nie lepiej w trakcie immunosupresji i po niej nie mieć kontaktu z nasieniem.... Jak będę miała chwilę to może znajdę jakieś badania naukowe potwierdzające tą tezę.
"Tak, kontakt z nasieniem może teoretycznie prowadzić do wytworzenia przeciwciał u matki skierowanych przeciwko antygenom ojca, choć jest to mniej powszechne zjawisko niż w przypadku ciąży. Zjawisko to może wystąpić, gdy organizm matki zostanie wystawiony na antygeny ojca obecne w nasieniu. W wyniku tego kontaktu, organizm matki może zareagować, tworząc przeciwciała przeciwko tym obcym antygenom, podobnie jak ma to miejsce w przypadku ciąży.
Mechanizm działania tego procesu może wyglądać następująco:
1. Przenikanie antygenów ojca: W nasieniu mężczyzny obecne są komórki zawierające antygeny, które mogą być obce dla organizmu matki. W przypadku wielokrotnego kontaktu, organizm matki może zareagować na te obce antygeny, traktując je jako zagrożenie i wytwarzając przeciwciała przeciwko nim.
2. Reakcje immunologiczne: Z czasem układ odpornościowy matki może wytwarzać przeciwciała, które skierowane są przeciwko tym antygenom, co może prowadzić do zjawiska immunizacji. Podobnie jak w przypadku ciąż, gdzie matka narażona jest na antygeny ojca, kontakt z nasieniem może również doprowadzić do wytworzenia przeciwciał.
3. Rola w późniejszych ciążach: W przypadku wielokrotnego kontaktu z nasieniem tego samego mężczyzny, organizm matki może coraz silniej reagować na te antygeny, co teoretycznie może mieć znaczenie w kontekście późniejszych ciąż, a także w badaniach, takich jak cross-match przy przeszczepach. Przeciwciała mogą być również ważne w kontekście immunizacji i odrzutu przeszczepu.
Jednak należy zaznaczyć, że zjawisko to nie jest powszechne i zazwyczaj nie stanowi istotnego problemu, zwłaszcza w kontekście kontaktów z nasieniem w sposób sporadyczny lub krótkoterminowy. Jednakże, w kontekście medycznym, jeśli kobieta ma historię wytwarzania przeciwciał lub obawy o immunizację, może to być rozważane w diagnostyce, zwłaszcza przy planowaniu ciąż lub przeszczepów.
Warto zaznaczyć, że nie wszystkie kobiety będą wytwarzać przeciwciała przeciwko antygenom ojca na skutek kontaktu z nasieniem. Proces ten może zależeć od wielu czynników, takich jak odpowiedź immunologiczna organizmu matki, historia zdrowotna oraz różnice w antygenach HLA."
Kojarze, niestety nie pamietam skad informacje, ze powstrzymywanie sie od wspolzycia moze wplynac pozytywnie na cross. Moze z konsultacji z doc Pasnikiem ale, pewnosci nie mam
Ogromnie to wszystko ciekawe i wychodzi na to, ze natura niekoniecznie chce zebysmy byly w monogamii jak twierdzi kultura 🫣🫣 -
Hej, u mnie (Wrocław) Alab wysłał do APC. Do APC wysyłają też kliniki Bocian (można zrobić u nich to badania nawet jak nie jesteś pacjentką, tylko trzeba się umówić).siesiepy wrote:A z ciekawości z testdna badanie cross przejdzie? Mam najbliżej do punktu współpracującego z testdna, nie będę ukrywać. Logistycznie pasuje najbardziej.
Edit: tak mi się wydawało, że kojarzyłam Cię z wrocławskiego wątku, odezwę się na priv🙂Wiadomość wyedytowana przez autora: 14 maja, 20:11
siesiepy lubi tę wiadomość
👩🏻🦰92'+🧔🏻♂️90'
Starania od 04.2022
Chapter 1, AMH 0.8
Jajowody drożne, ale kręte
Kariotypy, histeroskopia✅
Teratozoospermia
IMSI (11.23) 3 zarodki, po EMBRACE zdrowy 4AB
Transfer 01.24 ❄️4AB, 10dpt beta <0.2
Chapter 2, AMH 0.6
IMSI+FC (02.24) 3 zarodki, po EMBRACE zdrowe 3AA, 4AA, 4AB
KIR AA (mąż HLA C1C2)
PAI-1 + czynnik V R2 heterozygota
cross match 33%, allo 26%, CD56⬆️
rezonans, CD138✅
6x szczepienia pulowane
Transfer 11.24 ❄️3AA + prograf, encorton, acard, fraxiparine, intralipid, accofil, utm, beta <0.2
12.24 cross match 44%, allo 0%
Transfer 02.25 ❄️4AA + equoral, encorton, prograf, acard, neoparin, intralipid, accofil, spasmolina, utm, 8dpt beta 2.1, 10dpt beta 0.7
Transfer 03.25 ❄️4AB + leki jw, 8dpt beta <0.2
Chapter 3, AMH 0.42
IMK, ANA, biopsja✅
cross match 48% (APC) vs. negatywny 0% (Gyncentrum)
IPLE❌
IMSI+FC (05.25) 2 zarodki, po PGT-A zdrowy 4AB -
Dosłownie dzisiaj też o tym myślałam i mój stary nie był zadowolony z mojego pomysłu😂😂Woczekiwaniu wrote:Od kilku dni zastanawiam się czy kontakt z nasieniem może też podwyższać przeciwciała matki przeciwko antygenom ojca i chat GPT wygenerował mi poniższa odpowiedź. Co o tym myślicie? Mnie to zaczęło zastanawiać czy np nie lepiej w trakcie immunosupresji i po niej nie mieć kontaktu z nasieniem.... Jak będę miała chwilę to może znajdę jakieś badania naukowe potwierdzające tą tezę.
"Tak, kontakt z nasieniem może teoretycznie prowadzić do wytworzenia przeciwciał u matki skierowanych przeciwko antygenom ojca, choć jest to mniej powszechne zjawisko niż w przypadku ciąży. Zjawisko to może wystąpić, gdy organizm matki zostanie wystawiony na antygeny ojca obecne w nasieniu. W wyniku tego kontaktu, organizm matki może zareagować, tworząc przeciwciała przeciwko tym obcym antygenom, podobnie jak ma to miejsce w przypadku ciąży.
Mechanizm działania tego procesu może wyglądać następująco:
1. Przenikanie antygenów ojca: W nasieniu mężczyzny obecne są komórki zawierające antygeny, które mogą być obce dla organizmu matki. W przypadku wielokrotnego kontaktu, organizm matki może zareagować na te obce antygeny, traktując je jako zagrożenie i wytwarzając przeciwciała przeciwko nim.
2. Reakcje immunologiczne: Z czasem układ odpornościowy matki może wytwarzać przeciwciała, które skierowane są przeciwko tym antygenom, co może prowadzić do zjawiska immunizacji. Podobnie jak w przypadku ciąż, gdzie matka narażona jest na antygeny ojca, kontakt z nasieniem może również doprowadzić do wytworzenia przeciwciał.
3. Rola w późniejszych ciążach: W przypadku wielokrotnego kontaktu z nasieniem tego samego mężczyzny, organizm matki może coraz silniej reagować na te antygeny, co teoretycznie może mieć znaczenie w kontekście późniejszych ciąż, a także w badaniach, takich jak cross-match przy przeszczepach. Przeciwciała mogą być również ważne w kontekście immunizacji i odrzutu przeszczepu.
Jednak należy zaznaczyć, że zjawisko to nie jest powszechne i zazwyczaj nie stanowi istotnego problemu, zwłaszcza w kontekście kontaktów z nasieniem w sposób sporadyczny lub krótkoterminowy. Jednakże, w kontekście medycznym, jeśli kobieta ma historię wytwarzania przeciwciał lub obawy o immunizację, może to być rozważane w diagnostyce, zwłaszcza przy planowaniu ciąż lub przeszczepów.
Warto zaznaczyć, że nie wszystkie kobiety będą wytwarzać przeciwciała przeciwko antygenom ojca na skutek kontaktu z nasieniem. Proces ten może zależeć od wielu czynników, takich jak odpowiedź immunologiczna organizmu matki, historia zdrowotna oraz różnice w antygenach HLA."👩🏻🦰92'+🧔🏻♂️90'
Starania od 04.2022
Chapter 1, AMH 0.8
Jajowody drożne, ale kręte
Kariotypy, histeroskopia✅
Teratozoospermia
IMSI (11.23) 3 zarodki, po EMBRACE zdrowy 4AB
Transfer 01.24 ❄️4AB, 10dpt beta <0.2
Chapter 2, AMH 0.6
IMSI+FC (02.24) 3 zarodki, po EMBRACE zdrowe 3AA, 4AA, 4AB
KIR AA (mąż HLA C1C2)
PAI-1 + czynnik V R2 heterozygota
cross match 33%, allo 26%, CD56⬆️
rezonans, CD138✅
6x szczepienia pulowane
Transfer 11.24 ❄️3AA + prograf, encorton, acard, fraxiparine, intralipid, accofil, utm, beta <0.2
12.24 cross match 44%, allo 0%
Transfer 02.25 ❄️4AA + equoral, encorton, prograf, acard, neoparin, intralipid, accofil, spasmolina, utm, 8dpt beta 2.1, 10dpt beta 0.7
Transfer 03.25 ❄️4AB + leki jw, 8dpt beta <0.2
Chapter 3, AMH 0.42
IMK, ANA, biopsja✅
cross match 48% (APC) vs. negatywny 0% (Gyncentrum)
IPLE❌
IMSI+FC (05.25) 2 zarodki, po PGT-A zdrowy 4AB -
sylstaa wrote:Dosłownie dzisiaj też o tym myślałam i mój stary nie był zadowolony z mojego pomysłu😂😂
Mi to już różne pomysły przychodzą do głowy i cały czas myślę co można zrobić, aby ten cross jakoś jeszcze dodatkowo obniżyć lub chociaż nie powodować wzrostu.
Ciekawa jestem co by na to powiedziała dr Jarosz.Wiadomość wyedytowana przez autora: 14 maja, 20:59
sylstaa lubi tę wiadomość
Starania od 2019
On 35: nieprawidłowy kariotyp męski translokacja 14/21, oligozospermia
Ona 32: MTHFR 1286A>C, PAI-1 4G/5G hetero, AMH:2.96
❌Komórki NK z krwi 21.3%❌KIR AA
❌Cross-match luty 2025:30,1%, maj 2025:36.9%.
I IVF 12/2023 Reprofit Czechy
🥚10 pobranych, 7 dojrzałych, 6 zapłodnionych, ❄️1 zdrowy
I FET 17/06/2024, BetaHCG: 8dpt- 13.80, 10dpt-8.10 😞
II IVF 10/2024 Invimed Gdynia
🥚16 pobranych, 12 dojrzałych, 8 zapłodnionych, ❄️❄️❄️ PGT-SR (❄️niski stopień mozaicyzmu chromosomu 2, ❄️trisomia 21, ❄️wynik nieinformatywny- 13.12 rebiopsja, zdrowy zarodek 🥹
II FET 28/01/2025 BetaHCG: 8dpt-97.40, 10dpt-174, 13dpt-163 😥 14dpt-115 😥
III FET 28/04/2025 BetaHCG: 8dpt-15.30, 10dpt-13. 😥 -
Dziękuję dziewczyny, padnie na Wrocław bo okazuje się w "moim punkcie" testdna nie robią cross. Więc albo diagnostyka, albo Alab.
Sylsta ok 💕
sylstaa lubi tę wiadomość
walka o pierwsze 🦕 od 7.2022, bez zabezpieczenia od 2019
01.24 LEEP szyjki macicy (rak in situ 🦀 i HPV)
07.24 puste jaja płodowe 💔💔
9 stymulacji letrozolem ❌
29♀️34♂️
◾PCOS, mała tarczyca, arytmia, łuszczyca, p. ciała APCA i Castle,
◾KIR AA, PAI hetero, MTHFR C677 hetero
◾crossmatch 25,3%
◾MSOME: 0% + 1%
✔ hormony i witaminy, antyTPO i antyTG, wymazy i biocenoza, MUCHa, cytologia, białko s i c, v-leiden, homocysteina, ferrytyna, ANA1, krzywe, gastroskopia(helico + celiakia), kariotypy, USG jąder, nasienie: koncentracja 22mln/ml, RP 60%, morfologia 7%, DFI 11%, HBA 70,5%, MAR
03.25 IMSI 💉13MII -> 1❄️ 5BB 7d
04.25 FET beta 10dpt <0,1
05.25 IMSI + FertileChip💉14MII -> 1❄️ 3AB 5d
