Zależności pomiędzy TSH FT4 FT3
Od czego zależy stężenie hormonów tarczycy
Poniższy tekst dotyczy mechanizmów rządzących hormonami zdrowej tarczycy, a właściwie całej "osi tarczycowej", wliczając podwzgórze, przysadkę i mechanizmy obwodowe. Jest on dodatkiem do bardziej "strawnego" tekstu o badaniach hormonalnych, ich interpretacji, typowych zaburzeniach w najczęstszych chorobach.
Dlaczego w ogóle zawracam głowę Szanownym Czytelnikom tym tekstem? Rozmawiając z Pacjentkami/Pacjentami nie da się nie zauważyć poważnego błędu w rozumowaniu wielu z nich. Większość interlokutorów uważa, że na stężenie hormonów tarczycy w krwi wpływ ma wyłącznie praca gruczołów dokrewnych (układu przysadkowo - podwzgórzowego i tarczycy), przyczyn nieprawidłowych wyników i zmian w proporcjach hormonów widzi w chorobach tarczycy. Nie jest to prawdą.
Drugim filarem równowagi hormonalnej w zakresie "osi tarczycowej" są mechanizmy obwodowe - enzymy dejodynazy przekształcające T4 do T3 i inaktywujące hormony tarczycy. To ich aktywność, różna w różnych tkankach, zależna od stężenia substratu i chorób współistniejących ma decydujący wpływ na proporcje stężeń hormonów, niekiedy je "wyprowadza" poza zakres norm, przykłady podałem w rozdziale nieprawidłowe wyniki hormonów bez zaburzeń tarczycy.
Wiele porad dostępnych w różnych mediach (na czele z internetem) sformułowanych jest tak, jakby mechanizmy obwodowe w ogóle nie istniały. Każda nieprawidłowość w badaniach (prawdziwa i domniemana) interpretowana jest jako choroba tarczycy. Próby wyjaśnienia tych mechanizmów nierzadko są traktowane jako lekceważenie Pacjentek, a lekarzowi dostaje się od "idiotów" (oby tylko tyle…)
Szczegóły funkcjonowania "osi tarczycowej" opisano poniżej
Wytwarzanie i rozkład T4 i T3
Tarczyca wytwarza hormony T4 i T3 w proporcji 3:1 pod wpływem przysadkowego hormonu TSH
W tkankach docelowych dokonuje się przekształcenie T4 w aktywny hormon T3, jego nieaktywną izomeryczną formę rT3 (revers-T3, "odwrotną" trójjodorytoninę), oraz ich degradacja przez enzymy dejodynazy.
Aktywność dejodynaz jest różna w różnych tkankach, osobniczo zmienna i - co bardzo ważne - zależna o czynników zewnętrznych, np stężenia substratu - T4. Istnieje wiele form dejodynaz różniących się właściwościami - dotąd wykryto pięć typów.
Wiele chorób - np. zapalnych, niewydolność krążenia, choroby psychiatryczne itd itp doprowadza do zmian w przekształcaniu T4 do T3 i rozkładzie hormonów tarczycy. Jest to oczywiście efekt adaptacji organizmu i "walki z chorobą". Spotyka się więc zmiany w poziomie i proporcji FT3/4 bez chorób tarczycy.
Zatem wnioski:
Stosunek FT4 do FT3 i stężenie tych hormonów są osobniczo i czasowo zmienne, zależne od okoliczności i chorób współistniejących, gdyż na ten wskaźnik decydujący wpływ ma aktywność dejodynaz w tkankach obwodowych.
Stężenie aktywnego metabolicznie hormonu - czyli FT3 w krwi nie musi oznaczać efektu działania hormonów tarczycy - jego stężenie i aktywność w tkankach docelowych jest różna, gdyż jest wytwarzany z T4 i rozkładany przez lokalny system dejodynaz.
Zmiany w proporcji FT3/FT4 najczęściej mają charakter adaptacyjny.
Przykłady adaptacyjnych zmian proporcji FT4/FT3 i typowych pomyłek interpretacyjnych:
Ciężkie choroby układu sercowo-naczyniowego powodują spadek stężenia FT3, co ma działanie ochronne. Ujawnienie się tego mechanizmu obronnego jest obecnie uważany za czynnik ryzyka i dowód na groźny charakter schorzenia. Nie trzeba dodawać jaki będzie efekt zdiagnozowania niedoczynności tarczycy tylko na podstawie niskiego FT3 i podania sztucznych hormonów tarczycy.
Niedobór jodu wywołuje wzmożenie konwersji T4 w T3 i zmniejszenie degradacji T3. Efektem może być wzrost stężenia FT3. Właśnie niedobór jodu a nie nadczynność tarczycy jest najczęstszą przyczyną "izolowanego" niewielkiego podwyższenia stężenia FT3
Leczeniu hormonami tarczycy w "submaksymalnych" dawkach często towarzyszy obniżone stężenie FT3. Jest to efekt zadziałania mechanizmów ochronnych - zmniejszenia konwersji T4 do T3 i wzmożenia degradacji hormonów tarczycy. Więcej o tym w podrozdziale "Wybierz mądrze".
Zależności TSH - T3/4
TSH stymuluje tarczycę do produkcji T4/3
Wytwarzanie TSH przez przysadkę mózgową jest hamowane przez lokalne stężenie FT3 (pamiętaj o dejodynazach...)
Tworzy to pętlę ujemnego sprzężenia zwrotnego
Zmiana TSH w porównaniu do zmiany FT3 ma charakter wykładniczy (małe zmiany FT3 - duże zmiany TSH)
Punkt neutralny (set point) jest osobniczo zmienny
Zatem wniosek:
Poziom TSH jest zależny od poziomu FT3-4, ale stosunek TSH do FT3-4 jest osobniczo i czasowo zmienny.
Wnioski końcowe
Efekt działania hormonów tarczycy najlepiej obrazuje poziom TSH - jako czynnika regulacyjnego, niezależnego od osobniczo zmiennego punktu neutralnego (set point)
Poziom FT3 w krwi nie oddaje w całości jego efektu, gdyż jest tworzony i rozkładany lokalnie w tkankach.
Proporcje FT3, FT4 i TSH są osobniczo i czasowo zmienne !!! Dlaczego? Jeśli dotrwałeś do tego miejsca - wiesz dobrze Cytelniku - dejodynazy...
Próby zmiany proporcji poszczególnych hormonów tarczycy (np dodawanie T3 bo jest w pobliżu dolnej granicy normy) zazwyczaj są błędem.
Jeżeli zmiany proporcji poszczególnych hormonów spowodowane są inną przyczyną niż choroby tarczycy - ingerując w ich poziom szkodzimy a nie pomagamy.
Na koniec muszę z przykrością skonstatować, iż "w internecie" jest wiele poradników dotyczących hormonów tarczycy napisanych zupełnie nieodpowiedzialnie. Często zalecają one ingerencje w prawidłowy poziom hormonów tarczycy. Ich twórcy nie zdają sobie sprawy, iż nadmiar tychże hormonów jest czynnikiem ryzyka nagłej śmierci sercowej albo powolnej, z powodu powikłań osteoporozy. Może nie widzieli nigdy umierającego człowieka i nie wiedzą jak to wygląda, a może "klikalność" jest ważniejsza?
magdzia26, Dodi lubią tę wiadomość
17.04.2013 - 29.06.2013 - 11 tydz
2015 Nati
2017 Suzi
magdzia26, Dodi lubią tę wiadomość
17.04.2013 - 29.06.2013 - 11 tydz
2015 Nati
2017 Suzi
Oleńka nasza kochana, Olusia, Oleczka 
[/url]
